Мастер-классы по лечению ахалазии кардии

Ахалазия кардии пищевода — признаки, диагностика и лечение

Ахалазия кардии — это заболевание пищевода, обусловленное отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании и сопровождающееся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела пищевода.

Сведения о его распространенности весьма противоречивы, поскольку основаны на данных обращаемости. На долю ахалазии кардии приходится от 3,1 до 20 % всех поражений пищевода. 0,51 — 1 случай заболевания регистрируется примерно на 100 000 населения.

Наиболее часто ахалазия кардии встречается в возрасте 41 -50 лет (22,4 %). Наименьший процент заболеваемости (3,9) приходится на период между 14 и 20 годами жизни. Женщины страдают ахалазией кардии несколько чаще, чем мужчины (55,2 и 44,8 % соответственно).

Что это такое?

Ахалазия кардии (кардиоспазм) — это хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, обусловленное изменениями его тонуса и перистальтики, отсутствием необходимого расслабления нижнего пищеводного сфинктера в процессе акта глотания.

Причины возникновения

Существует огромное количество теорий, пытающихся установить предпосылки для развития болезни.

1. Одни ученые связывают патологию с дефектом нервных сплетений пищевода, вторичными повреждениями нервных волокон, инфекционными болезнями, недостатком в организме витамина В.
2. Есть и теория, по которой развитие недуга связано с нарушением центральной регуляции функций пищевода. В этом случае болезнь рассматривается в качестве нервно-психической травмы, которая привела к расстройству корковой нейродинамики и другим патологичным сдвигам.
3. Считается, что в самом начале процесс имеет обратимый характер, но со временем перерастает в хроническую болезнь.

Существует еще одно мнение, по которому развитие болезни связано с хроническими воспалительными болезнями, которые затрагивают легкие, прикорневые лимфатические узлы, неврит блуждающего нерва.

Классификация

Принимая во внимание морфологические признаки и клиническую картину, различают следующие стадии развития данного патологического процесса:

Первая стадия	пищевод не расширяется, нарушение в прохождении пищи носит периодический характер;
Вторая стадия	умеренное расширение пищевода, появляется дисфагия и стабильный тонус кардиального сфинктера;
Третья стадия	пищевод расширен минимум в два раза, что обусловлено рубцовыми изменениями и значительным сужением пищевода
Четвёртая стадия	воспаление близлежащих тканей и деформирование пищевода.

Следует отметить, что данные стадии патологического процесса могут развиваться как в течение месяца, так и нескольких лет. Все зависит от анамнеза и общего состояния здоровья пациента.

Лечение консервативными методами возможно только до третьей стадии — пока не начались рубцовые изменения. Начиная с третьей стадии лечение только хирургическое с медикаментозной терапией и диетой.

Симптомы ахалазии пищевода

Для ахалазии кардии характерны следующие симптомы:

• дисфагия,
• регургитация,
• боль в грудной клетке,
• похудание.

Нарушение глотания пищи (дисфагия) возникает в результате замедления эвакуации пищи в желудок. При кардиоспазме этот симптом имеет характерные особенности:

• прохождение пищи нарушается не сразу, а спустя 3-4 сек после начала проглатывания;
• субъективно ощущение непроходимости возникает не в шее или горле, а в области груди;
• парадоксальность дисфагии – жидкая пища проходит в желудок хуже, нежели твердая и плотная.

В результате нарушения акта глотания пищевые массы могут попадать в трахею, бронхи или носоглотку. Это вызывает осиплость голоса, хрипоту и першение в горле.

Боли в грудной клетке носят распирающий или спастический характер. Они обусловлены растяжением стенок пищевода, давлением на окружающие органы и нерегулярными бурными сокращениями мышечного слоя.

Из-за боли больные испытывают страх перед приемом пищи, поэтому постепенно теряют в весе.

Похудание также связано с недостаточным поступлением питательных веществ через спазмированный пищеводный сфинктер.

Другой признак ахалазии кардии – регургитация – представляет собой пассивное (непроизвольное) вытекание слизи или непереваренной пищи через рот. Регургитация может происходить после употребления большого количества пищи, при наклоне туловища и в положении лежа, во сне.

Данный недуг протекает волнообразно: периоды обострения и сильных болей могут сменяться временем, когда самочувствие удовлетворительно. 

Осложнения

К главным осложнениям относится появление сильного сужения рубцов отдела кардии. В редких случаях слизистая оболочка злокачественно перерождается. Происходит аспирация пневмонии. Это связано с попадания кусочков еды в дыхательные пути человека.

Дополняется все это воспалительными процессами и истощением организма. Последнее связано с минимальным поступлением питательных веществ в организм. Из-за нарушений в работе органов возможно появление спаек и язв.

Диагностика

Наиболее распространенными методами диагностирования заболевания считаются следующие:

• диагностика при помощи рентген аппарата грудного отдела;
• использование контрастной рентгенографии;
• осмотр пищевода с использованием эзофагоскопа;
• манометрия пищевода (данное исследование незаменимо в постановке точного диагноза). Помогает установить способность пищевода к сокращениям.

Однако данное заболевание значительно осложняет диагностику, так как такая симптоматика может быть характерна и для рака пищевода, и других образований в нем. Поэтому, при обнаружении каких-либо дефектов в ЖКТ, необходимо проводить биопсию.

Лечение ахалазии кардии

Терапия заболевания включает в себя медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

На ранних стадиях болезни предпочтительно проведение малоинвазивных вмешательств в сочетании с консервативной терапией для предотвращения развития осложнений и рубцового перерождения нижнего пищеводного сфинктера. На поздних стадиях показано хирургическое лечение в сочетании с приемом лекарственных препаратов.

При медикаментозном лечении ахалазии кардии назначаются следующие группы препаратов:

1. Нитраты – аналоги нитроглицерина. Оказывают выраженный расслабляющий эффект на мускулатуру нижнего пищеводного сфинктера, и кроме этого, способствуют нормализации моторики пищевода. Из данной группы чаще назначаются нитросорбид — пролонгированная форма нитроглицерина. Возможно появление побочных эффектов, таких, как сильная головная боль, головокружение и снижение уровня артериального давления.
2. Антагонисты кальция – верапамил и нифедипин (коринфар). Обладают сходными эффектами с нитроглицерином.
3. Прокинетики – мотилиум, ганатон и др. Способствуют нормальной моторике пищевода и других отделов желудочно-кишечного тракта, обеспечивая продвижение пищевого комка в желудок.
4. Спазмолитики – дротаверин (но-шпа), папаверин, платифиллин и др. Эффективно воздействуют на гладкомышечные волокна кардии, устраняя спазм нижнего пищеводного сфинктера.
5. Седативная терапия применяется для нормализации эмоционального фона пациентов. Применяются как травяные (зверобой, шалфей, пустырник, валериана), так и лекарственные препараты.

Пневмокардиодилатация относится к малоинвазивным методам лечения и состоит из курса процедур с интервалом раз в 4-5 дней. Дилатация проводится путем введения баллона определенного диаметра (30 мм и более) в просвет кардии под рентгеновским контролем или без него.

Перед процедурой показано проведение премедикации – внутривенного введения растворов атропина и димедрола для уменьшения болевых ощущений и рвотных позывов. Суть метода состоит в получении расширения кардии посредством растяжения или надрыва мышечных волокон в зоне сужения.

Уже после первой процедуры значительная часть пациентов отмечает устранение неприятных симптомов ахалазии кардии.

Хирургическое лечение проводится на поздних стадиях болезни, а также в случаях, когда применение кардиодилатации не увенчалось успехом. Суть операции заключается в рассечении мышечного слоя кардиального отдела с последующим ушиванием в другом направлении и прикрытием ушитой части стенкой желудка. 

Операция

Стойкий результат лечения ахалазии кардии достигается после хирургического вмешательства — эзофагокардиомиотомии – рассечения кардии с последующей пластикой (фундопликацией).

Операция показана при сочетании ахалазии кардии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пищевода, раком кардиальной части желудка, безуспешности инструментальной дилатации пищевода, его разрывах.

Если ахалазия кардии сочетается с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дополнительно показана селективная проксимальная ваготомия. При наличии тяжелого пептического эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита и выраженной атонии пищевода производится проксимальная резекция желудка и абдоминальной части пищевода с наложением инвагинационного эзофагогастроанастомоза и пилоропластика.

Прогноз

Течение ахалазии кардии медленно прогрессирующее. Несвоевременное лечение патологии чревато кровотечением, прободением стенки пищевода, развитием медиастинита, общим истощением. Ахалазия кардии повышает риск развития рака пищевода.

После проведения пневмокардиодилатации не исключен рецидив ахалазии кардии через 6-12 месяцев. Наилучшие прогностические результаты связаны с отсутствием необратимых изменений моторики пищевода и ранним проведением оперативного лечения. Пациентам с ахалазией кардии показано диспансерное наблюдение гастроэнтеролога с выполнением необходимых диагностических процедур.

Современный взгляд на лечение ахалазии кардии

М. П. Королев, д. м. н., проф.; О. Б. Ткаченко,СПбГПМА кафедра общей хирургии с курсом эндоскопии

г. СанктПетербург

Введение:В структуре хирургических заболеваний пищевода ахалазия кардии занимает 3-е место после онкологических заболеваний и рубцовых стриктур пищевода, составляя 3,1 — 20 % всех заболеваний пищевода.

Частота ахалазии кардии составляет 0,5 – 2,0 на 100.000 населения вне зависимости от пола. Преобладающий возраст пациентов 20 – 40 лет, что позволяет рассматривать данную проблему не только как медицинскую, но и социальную.

На сегодняшний день в мире нет сложившегося стандарта оказания помощи больным ахалазией кардии. Одни авторы (Y. R. Wang, A. Ahmed, I.

Gockel) указывают на целесообразность выполнения кардиомиотомии в связи большей эффективностью и меньшей суммарной стоимости лечения (в течении жизни таких пациентов), другие отдают предпочтения эндоскопическим методам (M. H. Emami, A. A. Khan, G. Boztas).

На кафедре общей хирургии СПбГПМА имеется опыт применения всех методов лечения ахалазии кардии, но предпочтение отдается неоперативным методам лечения.

Материал и методыВ Мариинской больнице г. Санкт-Петербурга за период с 2003 года по 2007 диагноз ахалазия кардии установлен у 85 пациентов (43 женщин и 42 мужчины) в возрасте от 18 до 92 лет (в среднем 45,7).

Всем пациентам при подозрении на нервномышечные заболевания пищевода выполняли: рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом, эндоскопическое исследование, с 2006 года в алгоритм диагностического исследования пациентов с ахалазией кардии включена эндоскопическая ультрасонография.

При рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом определялась степень дилатации пищевода, время задержки контраста в пищеводе, наличие/отсутствие газового пузыря желудка, удлинение и искривление пищевода. В результате полученных данных определялась стадия процесса по классификации Б. В. Петровского. Распределение по стадиям было следующим:

1. стадия – 7 пациентов (8,2 %)
2. стадия – 33 пациентов (38,8 %)
3. стадия – 36 пациентов (42,4 %)
4. стадия – 9 пациентов (10,6 %).

При эндоскопическом исследовании оценивалось состояние слизистой оболочки пищевода, моторика пищевода, а также наличие органической патологии в зоне кардии.

Эндоскопическая ультрасонография выполнена у 12 пациентов: 7 женщин и 5 мужчин. У одного пациента на момент обращения была I стадия, у 4-х II стадия, у 7-х III стадия. Всем пациентам выполнена эндоскопическая ультрасонография (аппарат GF UM160 Olympus) на частотах 7,5; 12 и 20 мHz.

Во всех случаях по сравнению с контрольной группой (n=12) достоверно определялось утолщение мышечного слоя пищевода в области кардии (0,36+/- 0,04 см против 0,2 +/- 0,09 см.

Причем у трех пациентов с II стадией утолщение мышечного слоя определялось сегментарно (1/3 окружности по задней стенке) с четкой дифференцировкой циркулярного и продольного мышечных слоев. В двух случаях при III стадии определялся диффузный рубцовый процесс на всю толщину стенки пищевода.

У одного из пациентов в области кардии выявлено гипоэхогенное образование 0,7х0,3 см исходящее из циркулярного слоя мышечного слоя (лейомиома).

Также интерес представляет тот факт, что у 4 пациентов, которым неоднократно повторяли баллонную кардиодилатацию на протяжении многих лет и с тенденцией к увеличению интервала между дилатациями кардии (отсутствие клинических проявлений) при ЭУСГ в области кардии определялся диффузный мелкоочаговый склероз стенки пищевода без четкой дифференцировки слоев.

В связи с длинным ригидным дистальным концом ультразвукового эндоскопа и косой оптики затрудняющей визуализацию при ограниченном пространстве S-образное искривление пищевода, с выраженной деформацией кардии считали противопоказанием для выполнения эндоскопической ультрасонографии из-за высокого риска травматизации пищевода.

На основании проводимых исследований определяли техническую возможность выполнения эндоскопических методов лечения. Наличие перистальтики, отсутствие органического поражения в области кардии считались благоприятным прогностическим фактором.

В то время как пациенты с S-образным искривлением пищевода, провисанием дна пищевода ниже уровня кардии, наличием органической патологии в зоне кардии считались кандидатами для оперативного лечения (резекции пищевода с одномоментной пластикой желудочным трансплантатом).

Однако во всех случаях выполнялись попытки выполнения эндоскопических методов лечения.

В качестве иллюстрации к обоснованию такой тактики можно привести клиническое наблюдение: Пациент М. 18 лет находился на лечении в 5 хирургическом отделении Мариинской больницы.

Из анамнеза известно, что диагноз ахалазия кардии впервые поставлен 8 лет назад, однако за весь период лечения АК не проводилось. В результате на момент обращения у пациента на рентгенограммах пищевода имеется расширение пищевода до 8 см, провисание дна пищевода ниже уровня кардии.

При эндоскопическом осмотре перистальтики не выявлено. Поставлен диагноз: ахалазия кардии 4 ст. Не смотря на описанные ранее критерии отбора пациенту выполнен курс баллонной диалатации.

В результате через 2 недели пищевод сократился до 4см, провисание дна пищевода не отмечается, кардия раскрывается до 0,6 см, дисфагия отсутствует. Результат курса баллонной дилатации оценен как хороший.

Учитывая подобные варианты течения при лечении ахалазии кардии мы придерживаемся так называемого «step up» подхода, т. е. начинаем лечение с наименее инвазивного метода и при необходимости переходим к другим — более инвазивным методам.

Лечение:У всех пациентов вне зависимости от выбранного метода лечения (эндоскопический или хирургический) применялась медикаментозная терапия, направленная на:

• коррекцию моторики пищевода (в зависимости от стадии заболевания);
• лечение микотического эзофагита;
• снижение кислотопродуцирующей функции желудка;
• лечение «застойного» эзофагита (обволакивающие и антацидные средства) + ежедневное промывание пищевода.

Баллоная кардиодилатация выполнена у 74 пациентов (87,1 %), при помощи баллонов производства ОПМПИ (Н. Новгород) и Wilson-Cook. Применялись две методики в зависимости от типа баллона.

Первый способ – дилатация по струне направителю, второй способ заключается в использовании баллонного дилататора, одевающегося на эндоскоп.

В отличие от дилатации по направителю при втором способе исключено смещение баллона из зоны кардии, в связи, с чем ему отдавалось предпочтение у пациентов с резко деформированным кардиальным каналом и при эксцентричном расположении входа кардии.

Применялись баллоны 30 и 35 мм в диаметре. При дилатации придерживались следующих положений: экспозиция баллона – 7-20 мин, максимальное давление в баллоне – до 1 атм, с постепенным увеличением давления. Контроль давления осуществлялся при помощи манометра (Wilson-Cook).

Непосредственные результаты лечения:

• хорошие – 37 (50,0 %)
• удовлетворительные – 33 (44,6 %)
• неудовлетворительные – 3 (4,0 %)
• неоцененны – 1 (1,4 %)

Средняя продолжительность времени без дисфагии – 7-8 месяцев.

Противопоказаниями для кардиодилатации считали:

• S-образное искривление пищевода
• выраженная атония пищевода с провисанием стенок
• сочетание ахалазии кардии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и с эпифренальным дивертикулом

В 2-х случаях развились осложнения (2,7 %) (перфорация и кровотечение из острых язв пищевода).

Помимо баллонной кардиодилатации мы применяли интрамуральное введение ботулинического токсина. Этот метод применен у 10 пациентов; у 4х пациентов баллонная кардиодилатация дополнена введением ботулинического токсина.

Мы использовали препарат «Диспорт» Ipsen Biopharm Ltd, в дозировке 250 Е д, которые вводились равными порциями (по 62,5 Е д) при помощи эндоскопического инъектора в 4 точки в мышечный слой нижнего пищеводного сфинктера. У 3х пациентов учитывая данные эндоскопической ультрасонографии в сегмент сфинктера с наиболее выраженным утолщением вводилось большее количество единиц ботулинического токсина.

Непосредственные результаты:

• Хорошие – 9 (90 %)
• Неудовлетворительные – 1 (10 %)

У всех пациентов эффект развивался в течение первых суток. В одном случае эффекта от введения ботулинического токсина не было. Продолжительность времени без дисфагии – от 6 до 15 месяцев. Осложнений при применении ботулинического токсина не отмечено.

Преимуществом данного метода являются:

1. короткий койко-день;
2. низкий риск осложнений;
3. безболезненность и как следствие отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии;
4. однократное введение препарата за одну госпитализацию.

Несмотря на очевидные преимущества, данный метод имеет заметные недостатки: в первую очередь высокую стоимость лечения, а также необходимость в довольно частых повторных процедурах, и организационных проблем.

В связи, с чем от лечения только при помощи ботулинического токсина решено воздержатся, при возможности предпочтение стало отдаваться комбинированному методу (дилатация + инъекция ботулинического токсина). Такой комбинированный подход по некоторым исследованиям (J.

Mikaeli) позволяет добиться более длительной ремиссии чем при использовании этих методов по отдельности. Однако небольшое количество собственных наблюдений не позволяет нам пока судить о результатах лечения.

Оперативное лечение применялось у 6 пациентов (7,1 %). В 3х случаях (3,5 %) была выполнена кардиомиотомия по Геллеру-Суворовой. Показанием для оперативного лечения было: отсутствие эффекта после баллонной кардиодилатации (2), перфорация пищевода при выполнении кардиодилатации (1).

В результате оперативного лечения клинические проявления ахалазии кардии купированы, рентгенологически также отмечалась положительная динамика. У 3х пациентов (3,5 %) с S-образным пищеводом выполнена резекция пищевода с пластикой желудком. Осложнений оперативного лечения не было.

Также в нашей клинике имеется опыт стентирования пищевода при ахалазии кардии. Пациентка М. 82 лет поступила в Мариинскую больницу с жалобами на дисфагию. В результате обследования установлен диагноз ахалазия кардии IV степени. Пищевод имел S-образное искривление и выраженную дилатацию просвета.

Эндоскопические методы лечения оказались не эффективны, однако в связи с сопутствующей патологией выполнить оперативное лечение в объеме резекции пищевода не представлялось возможным. В связи, с чем решено было стентировать пищевод саморасправляющимся не покрытым нитиноловым стентом MiTech. После установки стента дисфагия прошла.

В течении 1 года наблюдения пациентка чувствует себя хорошо, жалоб на дисфагию не предъявляет. Осложнений со стороны стента за период наблюдения не выявлено.

• Выводы:Использование эндоскопических и оперативных методов лечения ахалазии кардии в сочетании с медикаментозной терапией позволяют достигать хороших и удовлетворительных результатов более чем у 90 % пациентов.
• По нашему опыту лечение следует начинать с неоперативных методов.
• Использование эндоскопической ультрасонографии может быть полезным при инъекции ботулинического токсина (для более эффективного распределения дозировки препарата).

Ахалазия кардии

Методическое пособие для клинических интернов, клинических ординаторов, врачей-эндоскопистов и хирургов

Глава 1 НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ПИЩЕВОДА

Пищевод (esophagus) имеет вид трубки, соединяющей глотку с желудком. Место перехода глотки в пищевод у взрослого соответствует уровню VI шейного позвонка или нижнему краю перстневидного хряща. Место перехода в желудок проецируется на уровне XI грудного позвонка.

У новорожденных начало пищевода находится на уровне IV–V шейных позвонков. У живого человека эти границы могут изменятся при запрокидывании головы, глубоком вдохе или опущении желудка.

Длина пищевода у новорожденных достигает 8–12 см, к двум годам — 20 см, а у взрослого — до 25 см.

Залегая небольшой частью в области шеи, пищевод через apertura thoracis superior опускается в грудную полость, а затем, пройдя последнюю, через hiatus esophagus диафрагмы проникает в полость живота, переходя в кардиальную часть желудка. В связи с этим в пищеводе различают три отдела: шейную часть (pars cervicalis), грудную часть (pars thoracica) и брюшную часть (pars abdominalis).

Шейный отдел пищевода простирается от уровня VI шейного позвонка до I–II грудных. Длина его колеблется от 5 до 8 см.

Грудной отдел имеет наибольшую длину — 15–18 см и заканчивается на уровне X–XI грудных позвонков, т. е. у места вхождения в hiatus esophageus.

Брюшной отдел пищевода наиболее короткий, достигает в длину 1–3 см. У места перехода в желудок несколько расширяется.

Пищевод лежит впереди позвоночного столба и на своем пути имеет 4 изгиба: два — в сагиттальной и два во фронтальных плоскостях. Начальный отдел пищевода располагается почти строго по срединной линии.

На уровне II грудного позвонка он отклоняется влево, занимая в области III–IV позвонков крайнее левое положение. Затем на уровне V-го он вновь залегает по средней линии, а ниже несколько вправо от нее, будучи оттеснен аортой.

Изгиб вправо простирается до уровня VII грудного позвонка. Направляясь книзу, пищевод от VIII–X позвонков снова переходит на левую сторону. Описанные два изгиба лежат во фронтальной плоскости. Первый изгиб в сагиттальной плоскости залегает ниже бифуркации трахеи.

Второй сагиттальный изгиб отмечается несколько ниже, на уровне VIII–IX позвонков, соответственно месту перехода через диафрагму.

По своему ходу пищевод примыкает к ряду органов. Шейная часть пищевода своей задней поверхностью лежит на lamina prevertebralis, соединяясь с ней рыхлой клетчаткой, а передняя поверхность прилегает к paries membranaceus трахеи. С боков к пищеводу в этом отделе близко подходят общие сонные артерии и возвратные гортанные нервы.

Грудной отдел пищевода своей задней поверхностью также залегает вдоль позвоночника, а передней в области верхней трети прилегает к перепончатой стенке трахеи, затем на уровне IV–V позвонков он пересекает дугу аорты, а ниже последней примыкает к задней поверхности левого бронха, соединяясь с ним при помощи слаборазвитой бронхопищеводной мышцы, m. bronchoesophageus. В нижней трети пищевод касается участка перикарда, соответствующего левому предсердию и левому желудочку, и, направляясь вниз, спирально огибает аорту, переходя в брюшную часть. Последняя перекрыта спереди левой долей печени (рис. 1).

Стенка пищевода имеет три оболочки: слизистую, мышечную и адвентициальную; брюшная часть кроме этого покрыта серозной оболочкой.

Слизистая оболочка (tunica mucosa) покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. В абдоминальном отделе может встречаться призматический эпителий. Толщина слизистого слоя образована «клеточным слоем» и развитой lamina muscularis mucosae, состоящей из гладких волокон, роль которых сводится к сокращению слизистой оболочки при уменьшении просвета пищевода.

На поперечном срезе просвет пищевода имеет вид звездчатой щели благодаря сжатым стенкам и хорошо выраженным продольным складкам.

Величина последних связана со значительным развитием рыхлой соединительной ткани, образующей подслизистую основу, tela submucosa, залегающую между слизистой и мышечной оболочками.

В подслизистом слое располагается множество сосудов, слизистых пищеводных желез (gll. еsophagea) протоки которых открываются на поверхности слизистой оболочки, и одиночные лимфатические фолликулы.

Мышечные слои развиты неравномерно. Так, продольная мускулатура складывается из продольных волокон, обособляющихся в верхней части пищевода в два тяжа, которые прикрепляются к перстневидному хрящу гортани.

Поэтому в начальной части пищевода остается участок без продольного слоя. Циркулярный слой стенки пищевода в верхних отделах связан с мускулатурой глотки, а внизу переходит в циркулярные и косые волокна мышечной стенки желудка.

На протяжении органа местами можно видеть слаборазвитый продольный слой, залегающий кнутри от циркулярного. По пути мышечная оболочка посылает отростки, которые в виде тяжей подвешивают пищевод к окружающим органам.

В том месте, где пищевод проходит через диафрагму, его мышечные пучки тесно соединены с ее мышечными пучками, которые образуют вокруг пищевода круговую мышцу, напоминающую собой жом.

Адвентициальная оболочка (tunica adventicia) пищевода образована рыхлой соединительной тканью, содержащей незначительное количество эластических волокон.

При посредстве этой оболочки пищевод фиксируется к другим органам, залегающим вокруг него в заднем средостении.

В толще этой оболочки проходят основные кровеносные сосуды, осуществляющие кровоснабжение пищевода, лимфатические сосуды, несущие лимфу от стенок пищевода, а также нервные стволы, образующие здесь сплетения.

Кровоснабжение пищевода осуществляется из нескольких источников, причем питающие его артерии образуют между собой обильные анастомозы. Аа. oesophageae к pars cervicalis пищевода происходят из a. thyroidea inferior.

Pars thoracica получает несколько веточек непосредственно из aorta thoracica, pars abdominalis питается из aa. phrenicae inferiores и gastricae sinistrae. Венозный отток из шейной части пищевода происходит в v. brachiocephalis, из грудного отдела — в vv.

azygos et hemiazygos, из брюшного — в притоки воротной вены.

От шейного и верхней трети грудного отдела пищевода лимфатические сосуды идут к глубоким шейным узлам, предтрахеальным и паратрахеальным, трахеобрахеальным и задним средостенным узлам.

От средней трети грудного отдела восходящие сосуды достигают названных узлов грудной клетки и шеи, а нисходящие (через hiatus esophageus) — узлов брюшной полости: желудочных, пилорических и панкреатодуоденальных.

В названные узлы впадают сосуды, идущие и от остальной части пищевода (наддиафрагмального и брюшного отделов его) [18].

Иннервация пищевода сложна и своеобразна.

Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающие и возвратные нервы, симпатическая — через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и кардиального сплетений, а также волокна солнечного сплетения ганглиев субкардии.

Многочисленные нервные ветви образуют поверхностные переднее и заднее сплетения пищевода. Переднее сформировано в основном волокнами правого блуждающего нерва, а заднее — левого. Существует множество анастомозов между нервными структурами в сплетениях.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из трех тесно связанных друг с другом сплетений — адвентициального, межмышечного (Ауэрбахово сплетение) и подслизистого (Мейснеровское сплетение). В этих нервных образованиях есть ганглиозные клетки Догеля, обусловливающие автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода.

Блуждающие нервы своими мякотными волокнами связаны с интрамуральными сплетениями, а безмякотными — с другими внутристеночными сплетениями. Часть безмякотных волокон заканчивается на мышечных клетках. Таким образом, пищевод имеет как бы свою собственную автономную нервную систему.

Рефлекторная саморегуляция осуществляется в основном интрамуральными сплетениями.

Шейная часть пищевода иннервируется возвратным нервом, грудная — ветвями блуждающего и симпатического нервов, нижним чревным нервом. Волокна возвратного нерва иннервируют поперечнополосатую мускулатуру, симпатического — гладкую мускулатуру пищевода. Эфферентные нервные волокна, кроме мышц, иннервируют железы пищевода, а афферентные волокна (ThV–ThVII) осуществляют сенсорную иннервацию.

Слизистая оболочка пищевода чувствительна к тепловым, болевым раздражениям, наличию и задержке содержимого, причем наиболее восприимчивы дистальные сегменты и кардия.

К механическому раздражению наиболее чувствительны область устья пищевода и места физиологических сужений. Сенсорная иннервация осуществляется блуждающим нервом. Симпатическая нервная система контролирует тонус пищевода.

Таким образом, пищевод и кардия содержат собственный интрамуральный нервно-мышечный аппарат, регулируемый центральной и вегетативной нервной системой.

Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов [19].

Перистальтика пищевода и расслабление нижнего пищеводного сфинктера контролируются энтеральной нервной системой, представляющей собой сложную сеть нервов и сплетений, работу которых координируют ЦНС и ядра блуждающего нерва, расположенные в дне IV желудочка.

Нейроны, входящие в состав энтеральной нервной системы, контролируют двигательную активность желудочно-кишечноготракта и располагаются в Ауэрбаховом межмышечном нервном сплетении.

Существуют два основных типа нейронов: тормозящие, нейротрансмиттерами которых являются оксид азота (NO) и вазоактивный интестинальный пептид, и возбуждающие, медиатором которых является ацетилхолин [41].

• Глава 2 ФИЗИОЛОГИЯ
• Целью данной главы является ознакомление читателя с нормальной физиологией пищевода для того, чтобы приблизиться к пониманию патофизиологических механизмов развития ахалазии.
• Глотание — нейромышечная реакция с произвольным и непроизвольным компонентами. В среднем человек глотает 600 раз в сутки (200 раз во время еды,

Ахалазия кардии | Издательство ПИМУ

М.В. Кукош, В.В. Мезинов, В.А. Трухалев

Учебно-методическое пособие 

2011 год

Введение

Функциональная непроходимость кардии как заболевание известно давно. Историю изучения этой болезни можно разделить на два неравных периода.

Первый начинается с описания случая функциональной непроходимости, опубликованного Thomas Willis в книге «Pharmaceutice rationalis» (вышла в Лондоне в 1679 г.), и заканчивается в начале XX века.

Этот период характеризуется единичными наблюдениями данной патологии и попытками, чаще всего гипотетическими, выяснить причины и механизм ее развития.

Заболевание известно под названиями: первичный кардиоспазм, диффузное расширение пищевода, идиопатическое, невропатическое расширение пищевода, френоспазм, хиатоспазм, кардиостеноз, кардио-склероз, ахалазия кардии и т.д.

За 150 лет, прошедших от первого упоминания об ахалазии кардии, описано пять подобных нарушений: два клинических — Hoffman (1773) и Mayo (1829), причем Hoffman назвал заболевание disphagia spasmatica; три случая болезни по анатомическим изменениям представил Purton (1821). Затем появились работы Rokitansky (1849), Hanney (1883), Zennber и Ziemssen (1887).

В отечественной литературе первая характеристика клинической картины болезни у людей, страдающих привычной рвотой и расширением пищевода, дана В.Е. Экком в 1852 г. В клинических лекциях, прочитанных в 1884, 1885 гг. С.П. Боткиным, подробно представлена клиника, дифференциальная диагностика, лечение «спазматического» и «паралитического» изменения пищевода.

В последующие годы появились сотни наблюдений данной патологии. Lotheissen к 1926 г. нашел в литературе 600 описаний болезни, чаще называемой кардиоспазмом, реже ахалазией. О.Д. Федорова к 1956 г. в отечественной литературе обнаружила 892 описания заболевания.

К 70-м годам значительно возросло количество больных, находящихся под наблюдением одного автора. Так, в 1969 г. на кафедре факультетской хирургии Горьковского медицинского института (руководитель — проф. В.И. Кукош) доцентом А.А.

Чернявским была защищена докторская диссертация, в которой обобщен опыт лечения 310 больных кардиоспазмом и ахалазией кардии.

В настоящее время ахалазия кардии, по литературным данным, составляет 3,1–20% всех заболеваний пищевода, занимая третье место после рака и послеожоговых стриктур. Женщины подвержены ахалазии кардии чаще, чем мужчины (52 и 48% соответственно). Наибольший процент заболеваемости приходится на период между 20 и 50 годами жизни, т.е. поражается наиболее работоспособный возраст.

Вторая половина XX столетия характеризуется лавинообразным нарастанием знаний об этиологии и патогенезе функциональной непроходимости кардии, изменении функций пищевода при данной патологии, полученных экспериментально и на основе более современных методов обследования: эзофагоскопии, рентгенокинематографии, эзофагоманометрии и др.

Значительный вклад в изучение данного заболевания внесли нижегородские ученые Е.Л. Березов, Б.А. Королев, чья монография «Эзофагофундоанастомоз» (операция Гейровского, 1949, при кардиоспазме) до 1963 г. была единственной в отечественной литературе; В.И. Кукош, А.А. Чернявский, А.Н. Симонович, А.А. Чернявский-млад.

В настоящее время, благодаря внедрению новых методик обследования (ФГДС, УЗИ, КТ, МРТ и т.д.

) решены многие вопросы диагностики данной патологии, уточняются аспекты тактики и способов лечения больных, разрабатываются методы как традиционной, так и эндоскопической хирургии этого заболевания.

Дальнейшие успехи в сфере познания сути функциональных заболеваний пищевода, в том числе ахалазии кардии, связаны с развитием нейрофизиологии, биологии, биохимии и других естественных наук.

Анатомия пищевода

Являясь продолжением глотки, пищевод начинается на уровне тела VI шейного позвонка, что соответствует дуге перстневидного хряща. Спускаясь впереди тел позвонков, пищевод проходит через apertura thoracis sup.

в грудную полость, где располагается в заднем средостении. На уровне X–XI грудных позвонков пищевод через foramen oesophageum diaphragmatis проникает в брюшную полость.

Место перехода пищевода в желудок проецируется на переднюю по­верхность тела у основания мечевидного отростка грудины.

Длина пищевода зависит от возраста, пола и анатомического типа индивидуума, в среднем у взрослого мужчины длина пищевода составляет 24,5–25 см, у женщины — 23,3 см. Расстояние от передних верхних зубов до кардии равно 40–45 см; диаметр пищевода 13–15 мм.

Топографо-анатомически в пищеводе различают три отдела (или части): шейный, грудной и брюшной. Многие авторы предлагают сегментарное деление пищевода, причем различают от четырех сегментов (Шевкуненко В.А., Воробьев В.Н., 1884) до девяти (Brombart, 1956).

Шейный отдел (pars cervicalis oesophagei) начинается в области тела VI шейного позвонка и заканчивается на уровне тела II грудного позвонка. Длина этой части пищевода колеб­лется от 5–6 до 8 см.

На всем протяжении шеи вентрально пищевод связан рыхлой соединительной тканью с перепончатой частью трахеи. Дорсально пищевод расположен на fascia praevertebralis, соединяясь с ней рыхлой клетчаткой.

Начальная часть шейно­го отдела пищевода располагается строго по средней линии, но постепенно, подходя к ThII, отклоняется влево. Крайне левое по­ложение пищевод занимает на уровне ThIII.

Грудной отдел пищевода (pars thoracalis) простирается от ThII до входа в foramen oesophageum диафрагмы. Длина его колеблется от 15 до 18 см.

Грудной отдел пищевода принято делить на три части: верхнюю, среднюю и нижнюю. Это обусловливается топографо-анатомическими связями каждой части пищевода с окружающими органами и тканями. Дистальная часть шейного отдела пищевода расположена слева, на уровне ThIV по средней линии, а ниже (до ThVII ) пищевод отклоняется вправо.

В дальнейшем грудной отдел пи­щевода вновь отклоняется влево, пересекает среднюю плоскость в области ThX, проходит диафрагму и на уровне ThXI впадает в желудок. Переход пищевода в желудок проецируется у челове­ка на переднюю брюшную стенку на уровне хряща VII ребра слева около грудины.

Наиболее изменчивой частью пищевода является его абдо­минальный отдел — pars abdominalis, величина которого колеблется от 1 до 7 см. Сред­няя величина брюшного отдела пищевода равна 2,5–3 см.

В патологии пищевода определенную роль играют су­жения пищеводной трубки. Отмечено, что в области сужений возникают преимущественно рубцовые стенозы после химических ожогов, чаще развиваются злокачест­венные опухоли, застревают инородные тела, формируются ди­вертикулы.

Первое сужение пищевода определяется на расстоянии 15–16 см от верхних передних резцов, что соответствует устью шейного отдела пищевода.

Второе сужение выявляется у мужчин на 24–29 см, а у женщин — на 22–24 см от верхних передних резцов. Оно распо­ложено позади бифуркации трахеи, на месте перекреста дуги аорты с пищеводом.

• Третье сужение образуется за счет ножек диафрагмы.
• Если не считать наружной оболочки пищевода (tunica adventitia), представляющей рыхлую волокнистую ткань, то в стенке пищевода различают три слоя.
• Мышечный слой (tunica muscularis) состоит из наружных продольных и внутренних циркулярных мышечных волокон.

В верхнем отделе пищевода мышечный слой образован поперечно-полосатыми волокнами, которые в грудном отделе постепенно замеща­ются гладкими. Примерно с середины грудного отдела мышечный слой сформирован гладкими волокна­ми.

Подслизистый слой (tela submucosa) хорошо выражен, что обеспечивает подвижность слизистой.

Слизистая оболочка (tu­nica mucosa) состоит из эпителия и волокнистой соединитель­ной ткани, в наружном слое которой имеются гладкие мы­шечные волокна. Слизистая пищевода обладает тепловой, боле­вой и тактильной чувствительностью, причем наиболее чувстви­тельной зоной является область перехода пищевода в желудок.