Ахалазия пищевода — это нарушение моторики пищевода, характеризующееся ослаблением перистальтики и неполным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера при глотании.
Причины ахалазии пищевода
Причинами могут быть:
- инфекции (бактерии и вирус),
- интоксикация,
- дефицит витамина группы В,
- воспалительные процессы и наружное сдавление пищевода,
- злокачественные новообразования, при которых нарушаются нервные сплетения пищевода,
- тонус и перистальтика пищевода, что приводит к задержке пищи и расширению пищевода.
Большинство пациентов с ахалазией – люди 20-50 лет, в равной мере ахалазия пищевода наблюдается среди мужчин и женщин.
Физиология заболевания. Признаки ахалазии
В норме нижний пищеводный сфинктер находится в состоянии постоянного сокращения. Глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера.
Трудности во время приема пищи
У больных с ахалазией пищевода прогрессивно увеличивается время, затрачиваемое на прием пищи, они запивают пищу большим количеством жидкости, чтобы улучшить прохождение пищи по пищеводу. Иногда пациенты употребляют шипучие напитки или теплое питье, облегчающие прохождение пищи по пищеводу.
Затруднение глотания
Дисфагия – нарушение акта глотания и затруднение прохождения пищи по пищеводу, развивается постепенно, но иногда возникает остро с эмоциональным напряжением. Сначала развивается затруднение прохождения только твердой пищи, но в более поздних стадиях заболевания развивается затруднение прохождения и жидкой пищи.
При этом наблюдаются ощущения давления и тяжести за грудиной, затрудненное дыхание, сердцебиение, может возникнуть удушье, цианоз лица, указывающий на сдавление средостения. Эта ситуация разрешается способом Вильсальвы в положении стоя с отведенной кзади головой, глубокое дыхание, прием большого количества жидкости.
Возможная рвота
Второй частый симптом у пациентов с ахалазий пи щевода – регургирация или пищеводная рвота. Рвотные массы содержат неизмененную пищу и не содержат кислого желудочного сока и желчи.
Сначала регургитация проявляется срыгиваниями небольшими порциями, затем рвота становится более обильной (полным ртом), возникает через 2-4 часа после еды, чаще в горизонтальном положении, при наклоне туловища и физических нагрузках.
Существует симптом «мокрой подушки», когда рвота появляется ночью, рвотные массы могут попасть в дыхательные пути и вызвать кашель или удушье.
У пациентов с ахалазией пищевода нередко возникают боли распирающего и давящего за грудиной, иррадиирующие в спину, лопатку, шею и напоминают стенокардию.
Похудение
Снижение массы тела наблюдается у 85% пациентов с диагносцированной ахалазией пищевода и является показателем тяжести заболевания, а истощение (кахексия) может явиться причиной смерти. Сочетание выраженной дисфагии и снижение массы тела может имитировать клиническую картину рака пищевода.
Осложнения
Развитие заболевания постепенное, сначала имеются функциональные расстройства без расширения пищевода, затем развивается сужение (стеноз) и расширение пищевода. При длительном течении заболевания могут развиться осложнения в виде воспаления или эрозивно-язвенного процесса в пищеводе, образование дивертикула пищевода, хронический бронхит, воспаление легких.
Ахалазия пищевода. Диагностика
Диагностическими методами для установления диагноза ахалазия пищевода являются:
- рентгенологическое исследование, при котором устанавливается сужение пищевода и расширение его выше места сужения, отсутствие перистальтики нижних отделов пищевода,
- эзофагоскопия для исключения рака пищевода, осложнений ахалазии пищевода, эзофагоспазма, спаек после химических ожогов или травм и т.д.,
- проводится фармакологическая проба с нитроглицерином.
Питание при ахалазии пищевода
Клинических опыт показывает, что временной интервал между появлением клинических симптомов болезни до первичного обращения к врачу варьирует от 1 до 12 лет.
Питание пациентов должно быть механически, химически и термически щадящим, частое дробное питание не менее 4-6 раз в сутки, последний прием пищи за 3-4 часа до сна, после еды полезно выпить стакан теплой воды и побыть вертикально 40-60 минут.
Исключаются продукты, усиливающие затруднение прохождение пищи – это мягкие булочные изделия, вареный картофель, фрукты (яблоки, хурма, персики) в свежем виде. Запрещается алкоголь и курение. Спать пациент должен с высоко приподнятым изголовьем.
Ахалазия пищевода. Консервативное и инвазивное лечение
Лечение больных с ахалазией пищевода на ранних стадиях проводится в амбулаторных условиях и включает методы консервативного лечения.
Лекарственная терапия назначается врачом и включает группы следующие препаратов: нитраты, прокинетики, холинолитики и т.д. Назначается также лечебная физкультура, физиотерапевтическое лечение.
Если консервативного лечения недостаточно, то проводится пневматическая баллонная дилятация (расширение) нижнего пищеводного сфинктера.
Для этого с помощью баллона, диаметр которого постепенно расширяется, достигают расширения и разрыва круговой мускулатуры кардии и суженного отдела пищевода. Обычно проводят несколько процедур с интервалом 3-4 дня. Основным признаком успешно проведенной дилятации является уменьшение степени дисфагии (затруднения прохождения пищи по пищеводу) и увеличение массы тела.
- Хорошие и отличные результаты отмечаются у 60-80% пациентов, причем у пожилых даже более успешно.
- Пневматическая дилятация пищевода – менее инвазивный метод и не сопряжен с операционным риском, не осложняется развитием желудочно-пищеводного рефлюкса.
- Хирургическое лечение – эзофагокардиомиотомия, резекция кардии и другие варианты хирургического лечения проводятся при малой эффективности расширения пищевода с помощью баллона и при выраженных рубцовых изменениях нижнего пищеводного сфинктера (15-20% больных).
Пациенты с ахалазией пищевода должны находиться на диспансерном наблюдении. Проведение предупредительного и текущего лечения рецидивов и осложнений болезни улучшают ее прогноз.
Ахалазия кардии симптомы и лечение
Ахалазия кардии – заболевание пищевода, которое характеризуется нарушением его проходимости из-за сбоя раскрытия кардиального отверстия, происходящего у здорового человека рефлекторно.
Основной причиной развития заболевания является повреждение парасимпатического отдела нервной системы, в частности – межмышечных пучков Ауэрбаха.
В свою очередь, такие повреждения являются следствием врожденной недостаточности или же инфекции, которая локализована в стенке пищевода.
Симптомы ахалазии кардии
Симптомы ахалазии кардии – дисфагия (затруднение при глотании), боль за грудиной и регургитация. При регургитации в полость рта больного попадает ранее съеденная пища со слизью и слюной.
Проявляется симптом чаще всего при наклоненном вперед или горизонтальном положении тела, в виде обильного срыгивания либо пищеводной рвоты, развивающейся в течение 3-4 часов после еды.
При наклоне вперед, в частности, для завязывания шнурков или мытья полов, больные ощущают боль в загрудинном пространстве, похожую на боль при стенокардии.
Со временем ахалазия кардии прогрессирует, дисфагия становится более выраженной, больные практически перестают употреблять пищу, что приводит к существенным потерям массы тела и нарушениям обмена веществ. Среди осложнений ведущую роль играют хронические бронхиты и аспирационные пневмонии, болезнь также может спровоцировать развитие злокачественных новообразований.
Лечение ахалазии кардии
Лечение ахалазии кардии должно проводиться под наблюдением грамотных специалистов. Следует понимать, что чем раньше начато лечение, тем быстрее исчезают основные симптомы заболевания.
В нашей клинике возможно применение всех возможных методов лечения: консервативный, хирургический, фармакологический. Выбор лучшего варианта осуществляется индивидуально.
Наша цель – максимально эффективное и комфортное для пациента избавление от неприятного заболевания.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам, указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Администривный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
|
Фарматека » клинический случай инъекции ботулинического токсина типа а при ахалазии кардии под контролем эндоскопической ультрасонографии
Представлено описание уникального клинического случая лечения ахалазии кардии путем интрасфинктерного введения ботулинического токсина типа А, ранее не описанного в России, под контролем эндоскопической ультрасонографии (публикаций о проведении аналогичной манипуляции в отечественной специальной литературе не найдено).
Ахалазия кардии (АК) — это первичное хроническое нейромышечное заболевание гладкой мускулатуры пищевода, характеризующееся нарушением функции нижнего эзофагеального сфинктера (НЭС) и проявляющееся дисфагией и регургитацией, обусловленное отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании, нарушением перистальтики и ослаблением тонуса грудного отдела пищевода.
Впервые данную болезнь описал Т. Willis в 1679 г. и пробужировал спазмированную часть пищевода китовым усом с намотанной губкой. Впоследствии J. Miculicz (1882) предложил для этой патологии термин «кардиоспазм».
Термин «ахалазия» ввел в клиническую практику А. Hurst в 1914 г. В литературе встречаются также такие названия, как «идиопатическое расширение пищевода», «кардиостеноз», «мегаэзофагус», «френоспазм», «хитоспазм» и др.
На долю АК приходится от 3,1 до 20,0% всех поражений пищевода [13, 18, 11] (Моргенштерн А.З., 1968; Гребенев А.Л., 1969). В настоящее время в качестве причины дисфагии АК занимает третье место (5–8%) после рака пищевода и рубцовых стриктур на почве ожогов [7, 14, 18] (Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Сальман М.М.
, 1971; Palmer E.D., 1952). Так, Ю.Е. Березов и М.С. Григорьев (1965) ставят АК на второе место после карциномы пищевода. По данным J.F. Mayberry, M. Atkinson (1985), E.B. Da Silveira, A.I. Rogers (2002), на 100 тыс. населения регистрируется примерно 0,51–1,0 случай заболевания.
Наиболее часто (22,4%) АК встречается в возрасте 41–50 лет [5].
Этиология АК до настоящего времени остается невыясненной, хотя было выдвинуто несколько гипотез, согласно которым в основе развития заболевания могут лежать генетическая предрасположенность, вирусная инфекция, аутоиммунное поражение, психогенный фактор, нейродегенеративный процесс или их комбинация [23, 25–26].
Согласно каждой из этих теорий, этиологический фактор ведет к гипоганглиозу или даже аганглиозу межмышечных сплетений пищевода. Отсутствие раскрытия НЭС при АК и дало название болезни (лат. «а» — отсутствие, «chalasia» — расслабление).
Транзит пищи в желудок происходит лишь при дополнительном наполнении пищевода жидкостью, когда вес ее столба оказывает механическое воздействие на кардиальный сфинктер [9].
Гистологические исследования при АК проведены довольно тщательно. Результаты показали отсутствие или дефицит ганглионарных клеток в нервных сплетениях пищевода, причем различают два вида ганглионарных клеток в зависимости от их способности импрегнироваться серебряной краской: аргирофильные и аргирофобные клетки.
При ахалазии выявлено отсутствие ганлионарных аргирофильных клеток, число аргирофобных клеток может быть в норме или уменьшено [1]. Изменения при АК касаются не только интрамуральных нервных сплетений, но и мышечного слоя.
Эти изменения заключаются в разрастании коллагеновых волокон между пучками гладкомышечной ткани [6].
В определении стадии АК у нашей пациентки мы пользовались описанием эндоскопической картины Ю.И. Галлингера и Э.А. Годжелло (1999), сделанным ими на основании классификации Б.В. Петровского, О.Д. Федоровой (1962) [4, 7].
При I стадии АК не отмечается эндоскопических изменений ширины просвета пищевода, его перистальтики, состояния слизистой оболочки, положения кардии и степени ее раскрытия, непроходимость кардии носит спастический характер.
При II стадии заболевания эндоскопически определяется незначительное (до 3–4 см) расширение просвета пищевода и отсутствие в нем остатков пищи, жидкости или слизи. Складки слизистой оболочки расположены продольно; слизистая оболочка гладкая, ровная, блестящая.
Кардия расположена по центру, обычно сомкнута, но достаточно легко раскрывается при небольшой инсуффляции воздуха. При ретроградном осмотре складки в области пищеводно-желудочного перехода плотно охватывают эндоскоп, слизистая оболочка мягкая и эластичная. Для III стадии заболевания характерно расширение пищевода до 5–7 см и наличие в его просвете остатков жидкой и плотной пищи, обилие слизи.
В дистальном отделе пищевода отмечается начинающаяся S-образная деформация, за счет чего кардия расположена эксцентрично и, как правило, сомкнута. Слизистая оболочка пищевода несколько утолщена за счет задержки пищи, может быть гиперемирована в дистальном отделе.
При IV стадии АК просвет пищевода резко расширен (часто более 7–10 см) и извит, содержит массу жидкости и остатков пищи, слизистая оболочка утолщена, рыхлая, местами имеет крупноячеистый вид, отмечается поперечная складчатость слизистой оболочки пищевода за счет его удлинения и растяжения. Очень часто пищевод заканчивается «слепым мешком», заполненным остатками пищи, а кардия резко стенозирована, смещена в сторону и, как правило, находится выше дна этого мешка. Эта классификация в полной мере отражает эволюцию заболевания, включая его осложнения.
Современное лечение АК направлено на устранение функционального барьера в виде спазмированного НЭС, на расширение кардии и снижение тонуса НЭС. В настоящее время в лечении АК общеприняты медикаментозный, хирургический и эндоскопический методы. Длительное время основным методом лечения АК был оперативный.
Предложено более 60 способов хирургического лечения, что говорит о сложности данной проблемы. Развитие эндоскопии привело к появлению альтернативного метода лечения (бескровное расширение кардии).
Из предложенных видов лечения АК на сегодняшний день наибольшее признание получили баллонная кардиодилатация, эндоскопическое интрамуральное введение ботулинического токсина, кардимиотомия по Геллеру в различных модификациях (POEM-personal endoscopic myotomy) [2, 4, 10, 12, 17].
Не вызывает сомнений и тот факт, что, прежде чем решать вопрос о необходимости хирургического вмешательства, первично в отношении всех больных АК должны быть использованы неоперативные методы лечения (Гнилитский Л.А., 1981; Черноусов А.Ф., Чернявский А.А., 1986) [5].
За последние годы за рубежом и в нашей стране (впервые в 2002 г. в Казани) в клиническую практику был внедрен эндоскопический метод лечения АК путем интрамурального введения в область НЭС ботулинического токсина типа А, разработанный впервые в 1994 г. P. Pasricha.
Клиническое действие ботулотоксина А проявляется обратимым параличом мышц в месте инъекции, что снижает тонус НЭС. Инъекцию токсина применяют и в тех случаях, когда ранее выполненная кардиодилатация или оперативное лечение оказывались неэффективными. Эта инъекция, как правило, серьезными осложнениями не сопровождается.
При таком лечении существенное уменьшение или ликвидация симптомов дисфагии и регургитации отмечается у 65–95% больных (в среднем у 70%). Многочисленные исследования показали, что непосредственный эффект от введения ботулотоксина сопоставим с таковым при кардиодилатации, а безопасность самой процедуры значительно выше.
Однако через 3–6 месяцев почти у 70% больных наблюдается рецидив АК, что требует повторного лечения [25, 26].
Преимущества данного метода:
- короткий койко-день;
- низкий риск осложнений;
- безболезненность вмешательства и как следствие – отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии;
- однократное введение препарата за одну госпитализацию [6].
К недостаткам данного метода относятся высокая стоимость препарата и необходимость гарантированного транспорта препарата в мышцу.
Показания к лечению АК ботулотоксином А:
- терапия первой линии при лечении АК;
- АК IV стадии при отказе больного от радикального оперативного лечения;
- рецидив дисфагии после предшествующей операции или кардиодилатации;
- возраст пациента выше 70–80 лет.
Противопоказаниями к лечению ботулотоксином А являются:
- миастения и миастеноподобные синдромы;
- беременность и лактация;
- повышенная чувствительность
- к компонентам препарата;
- прием препаратов, влияющих на нервно-мышечную передачу (аминогликозиды, эритромицин, тетрациклин, полимиксин, миорелаксанты).
Наблюдаются следующие побочные и, как правило, преходящие эффекты при введении ботулотоксина А:
- тахикардия;
- нечеткость зрения;
- боль в эпигастрии;
- аллергические реакции;
- развитие эрозивного эзофагита в месте инъекции [6].
Ниже приводим описание клинического случая лечения АК путем интрасфинктерного введения ботулинического токсина типа А (ранее не описанного в России) под контролем эндоскопической ультрасонографии (ЭУС).
Клинический случай
Больная Г.О.Н. 54 лет поступила в хирургическое торакальное отделение ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница» 01.06.15 по экстренным показаниям без направления с жалобами на затруднение глотания твердой пищей.
Из анамнеза известно, что больная страдает дисфагией на протяжении 6 месяцев. Хронические заболевания: хронический гастрит, хронический холецистит. Аллергии нет.
При поступлении в стационар: состояние больной средней степени тяжести, температура тела 36,8°С, кожные покровы чистые, влажные, обычной окраски, артериальное давление 130/75 мм рт.ст., пульс – 74 удара в минуту.
Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания – 16 дыхательных движений в минуту. При пальпации живот мягкий, безболезненный, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, перистальтика ослаблена.
Физиологические отправления в норме.
Среди дополнительных методов обследования были проведены общий анализ крови+сахар (дважды), общий анализ мочи+микроскопия осадка, биохимическое исследование крови, коагулограмма, определение группы крови и резус-фактора, анализ крови на RW (реакция Вассермана) и ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), маркеры гепатита, электрокардиография (ЭКГ), эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), обзорная рентгенография органов грудной клетки.
По результатам проведенных лабораторных методов исследования больной установлено, что клинический анализ крови, коагулограмма, биохимия и сахар крови от 02.06.15 в пределах нормы. В микроскопии осадка мочи определено небольшое количество плоского эпителия, лейкоцитов, эритроцитов и фосфатных солей.
Была проведена ЭГДС (02.06.15), по заключению которой было определено наличие кардиоспазма 2–3-й степеней. Хронический гастрит, умеренное обострение. Единичная эрозия антрального отдела желудка.
Ахалазия пищевода
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Ахалазия пищевода — заболевание, обусловленное недостаточным расслаблением НПС и клинически проявляющееся синдромом нарушения моторной функции органа со вторичными воспалительно-дистрофическими и рубцовыми изменениями его стенки.
Ахалазия пищевода встречается одинаково часто у лиц мужского и женского пола, преимущественно в возрасте 30-50 лет. Средняя частота встречаемости составляет 0,001-0,002%.
Этиология ахалазии пищевода до настоящего времени не установлена, что позволяет говорить о ней как об идиопатическом заболевании. Ранее важная роль в ее развитии отводилась вирусам, однако , многочисленные эпидемиологические исследования, а также электронно-микроскопическое изучение интрамуральных ганглиев и ветвей блуждающего нерва не подтвердили вирусный генез заболевания.
В то же время установлено, что простейший микроорганизм (Trypanosoma cruzi) вызывает повреждение интрамуральных ганглиев пищевода и спустя несколько лет, а иногда и десятилетий, после перенесенной инфекции у пациента развивается ахалазия пищевода, известная еще как болезнь Чагаса (Chagas).
В настоящее время к факторам, способствующим возникновению ахалазии пищевода, относят генетическую предрасположенность, например, нарушения эмбриогенеза органа (врожденные), а также воздействие постнатальных факторов, таких как рубцовые изменения его дистальных отделов в результате повреждений или под влиянием сопутствующих заболеваний органов средостения и грудной клетки, нарушения нервно-психической сферы, быстрого приема пищи и некоторых других состояний, сопровождающихся нарушением моторики пищевода.
На сегодня большое значение в механизмах развития ахалазии пищевода отводится структурно-функциональным повреждениям нервных клеток интрамуральных ганглиев органа.
В пользу этого свидетельствуют результаты исследований, в которых сокращения гладкой мускулатуры пищевода больных воспроизводились прямым воздействием ацетилхолина, тогда как стимуляция ганглионарных нейронов давала отрицательный результат.
Обнаружено было также достоверное снижение численности и дегенеративные изменения ганглионарных нейронов без выраженных повреждений ветвей блуждающего нерва. Следует, заметить, что эти данные получены при обследовании пациентов с длительным (более десяти лет) анамнезом и существенной дилятацией пищевода.
В этих условиях повреждение интрамуральных ганглиев может быть вторичным процессом. Установлено, что у части пациентов с халазией пищевода холинэргическая иннервация не нарушена.
Поэтому в последнее время все большую роль в механизмах развития заболевания отводят отсутствию или ослаблению адекватного регуляторного ингибирования неадренэргическими и неацетилхолинэргическими нейронами гладкой мускулатуры тела органа и НПС. Именно повреждением интрамуральных ингибирующих нейронов может быть обусловлена гипермоторика органа у больных, парадоксальное повышение тонуса НПС в ответ на введение холецистокинина, также отсутствие адекватного его расслабления во время глотания. Следствием длительного существования данных нарушений является атония пищевода.
Полностью не исключается возможность существования у больных ахалазией пищеводаповреждений центральных (стволовых) механизмов регуляции моторики органа.
Что касается дилятации пищевода, то ее связывают как с дегенеративными изменениями периферических ганглионарных нейронов (возбуждающих и/или ингибирующих моторику гладкой мускулатуры пищевода), так и с физическим растяжением пищевым комком стенок органавследствие обструкции его полости гипертоничным НПС.
Важная роль принадлежит структурной перестройке стенки пищевода при присоединении воспалительного процесса. В далеко зашедшей стадии заболевания именно они определяют его клинику и малую эффективность терапевтических вмешательств.
Рентгенологическое исследование существенно облегчает клиническое распознавание ахалазии и играет первостепенную роль в дифференциальной диагностике ее с другими функциональными, воспалительными и опухолевыми заболеваниями пищевода и желудка. Основным рентгенологическим симптомом ахалазии является нарушение раскрытия поддиафрагмального сегмента пищевода и кардии во время глотания. Но рентгенологическая картина весьма различна в разные стадии этого страдания.
В первой стадии глотка и верхний пищеводный сфинктер функционируют нормально. Контрастная масса равномерно заполняет шейную и грудную часть пищевода.
Положение и формы их обычные, но отмечается небольшое веретенообразное расширение рет-рокардиального и наддиафрагмального сегментов. Складки слизистой оболочки не изменены или слегка утолщены.
Перистальтические волны продвигаются по стенкам пищевода беспрепятственно, но иногда затухают на уровне аортального, межаортального и бронхиального сегментов, и тогда могут быть заметны группы неперистальтических сокращений.
Начиная от пищеводного отверстия диафрагмы пищевод конически сужен, но очертания его ровные. В желудок бариевая взвесь не поступает. Задержка ее в суженном абдоминальном сегменте по времени варьирует в широких пределах — от 0,5 до 30-60 мин. Затем кардия внезапно раскрывается, и контрастная масса большими порциями при усиленной перистальтике проникает («проваливается») в желудок.
Показательно, что в момент раскрытия кардии отчетливо выделяются продольные складки слизистой оболочки в хиатальном и абдоминальном сегментах пищевода. Это является важным признаком ахалазии, отличающим ее от инфильтративнои формы рака кардии, переходящего на пищевод.
Кроме того, на фоне желудочного пузыря при ахалазии не видно никаких дополнительных образований, характерных для опухоли желудка, а также для трансмиграции слизистой оболочки и грыжи пищеводного отверстия, для инвагинации пищевода в желудок или варикозного расширения желудочных вен. Контуры тени желудка ровные и четкие, размер воздушного пузыря нормальный или уменьшенный.
Если кардия длительное время не раскрывается, то возникают регургитационные движения, нередко заканчивающиеся срыгиванием или рвотой.
Во второй стадии болезни грудная часть пищевода расширена, особенно в нижних сегментах, в которых скапливается неконтрастное содержимое. На обзорных рентгенограммах легких иногда отмечается расширение срединной тени вправо за счет проступания пищевода, заполненного воздухом. Моторика пищевода нарушена.
Слабые перистальтические волны заметны лишь выше дуги аорты, а ниже регистрируются внеглотательные неперистальтические сокращения. Складки слизистой оболочки неравномерно утолщены. У некоторых больных рельеф слизистой оболочки своеобразно зернистый. Абдоминальный сегмент перед кардией клювовидно или конически сужен.
Но при глубоком дыхании и натуживании, а также после введения фармакологических препаратов нетрудно обнаружить изменения его формы и просвета, что не наблюдается при злокачественных опухолях. Из-за нераскрытия кардии воздух не поступает в желудок и газовый пузырь резко уменьшен в размере или отсутствует. Опорожнение пищевода задержано на 2-3 ч и более.
После перехода бариевой взвеси в желудок определяются понижение его тонуса и ослабление перистальтики.
В стадии декомпенсации и тем более резкой декомпенсации в пищеводе натощак содержатся жидкость и слизь, а порой и остатки пищи. Расширенный и удлиненный пищевод определяется на рентгенограммах до приема контрастной массы.
Расширение тени средостения происходит преимущественно вправо, так как слева изображение нижнего отдела пищевода маскируется тенью сердца. При первом взгляде на рентгенограмму может зародиться мысль об опухоли средостения.
Однако при детальном анализе рентгенограммы можно заметить горизонтальный уровень в расширенном пищеводе и скопление над ним воздуха.
Естественно, что все сомнения рассеиваются после приема взвеси сульфата бария: контрастное вещество «тонет» в содержимом пищевода, последний расширен и образует изгибы, на уровне диафрагмы или над нею он конически сужен. Воздух в желудке обычно отсутствует.
После откачивания содержимого через зонд пищевод остается зияющим, стенки его почти не спадаются, перистальтика не прослеживается. Складки слизистой оболочки уплощены, число их увеличено, на них могут быть полипоподобные разрастания. При значительном растяжении органа складчатый рельеф вообще исчезает, а сульфат бария неравномерно распределяется по отечной слизистой оболочке.
Комки слизи обусловливают множественные просветления различной величины. Эзофагит ведет к появлению эрозий, к неровности контуров и деформациям стенок пищевода (в том числе вследствие нередкого присоединения медиастинита). Абдоминальный сегмент в этой стадии деформирован и расположен под прямым углом к вышележащему сегменту.
Опорожнение пищевода задержано на много часов, а иногда и на несколько суток.
Примечательной особенностью ахалазии являются, конечно, внезапное раскрытие под-диафрагмального сегмента и кардии и переход содержимого пищевода в желудок широкой струей в начальных стадиях и узкой полоской в стадии декомпенсации. Это разительно отличает ахалазию от других патологических состояний.
Между тем дифференциальная диагностика требует исключения ряда заболеваний — кардиоэзофагеаль-ного рака, рубцового стеноза после язвы или ожога, склеродермии, амилоидоза. Помимо описанных выше признаков, учитывают данные анамнеза и клиническую картину болезни; важны результаты эзофаготонокимографии.
Повторные рентгенологические исследования проводят для оценки эффективности консервативного лечения, кардиодилатации, эзофагокардиомиотомии, наложения пищеводно-желудочного соустья.
Под контролем рентгеноскопии устанавливают кардиодилататор. После ретроградного расширения кардии пассаж контрастной массы в желудок, как правило, улучшается, но расширение пищевода и его гипотония сохраняются. В дальнейшем, к сожалению, может возникнуть рецидив болезни.
В первые месяцы после наложения пищеводно-желудочного соустья опорожнение пищевода нормализуется, но просвет пищевода остается расширенным. Лишь через 1-2 года его размер приближается к обычной величине.
После хирургических вмешательств увеличивается вероятность появления пептической язвы, которая может быть распознана при контрольном рентгенологическом исследовании.
Лечение носит симптоматический характер и направлено на устранение клинических проявлений заболевания и профилактику его осложнений, так как фармакологическая коррекция дегенеративных изменений интрамуральных ганглиев пищевода, не говоря уже о структурной перестройке его стенки при присоединении воспалительного процесса, на сегодняшний день не возможна. Использование физических упражнений, психопрофилактических мероприятий (в стадию функциональных изменений), а также присоединение фармакотерапии (в воспалительную и рубцовую стадии) позволяет улучшить опорожнение пищевода, уменьшить его дилятацию и значительно реже — временно нормализовать перистальтику органа.
Больным рекомендуется придерживаться щадящей диеты, исключающей травматизацию слизистой пищевода. Пациент должен избегать приема алкоголя, пищевых продуктов, способных повреждать слизистую и способствовать прогрессированию дистрофических и рубцовых изменений его стенки.
Устранение гипертонуса НПС и улучшение транспорта пищевых масс по пищеводу может достигаться путем рационального использования препаратов, обладающих спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру. В первую очередь применяют нитраты, антагонисты кальция, миотропные спазмолитики и др.
Хотя предпочтение должно отдаваться монотерапии, в случае необходимости, в лечении АП могут применяться комбинации указанных препаратов, поскольку точки приложения их фармакологического действия различны. Наиболее эффективными являются нитраты (пролонгированные формы нитроглицерина, изосорбида динитрат и др.
), но их прием нередко сопровождается головной болью, порой весьма выраженной, что может послужить поводом для отказа от препаратов данной группы. Нитраты применяют в средних терапевтических дозировках и, как правило, кратковременно, до исчезновения (или существенного снижения) клинических проявлений заболевания.
Блокаторы кальциевых каналов по эффективности уступают нитратам, но реже вызывают головную боль. Средняя разовая доза препаратов данной группы соответствует 10-20 мг нифедипина. Как и нитраты, блокаторы кальциевых каналов обычно используются кратковременно.
Миотропные спазмолитики (но-шпа, галидор, папаверин и др.) более традиционны для нашего региона, хотя по эффективности они уступают вышеназванным группам препаратов. Их также используют в средних терапевтических дозировках.
В случае присоединения эзофагита лечение может быть дополнено сульфатированными углеводородами или антацидами.
В последнее время для лечения заболевания используют введение в область НПС ботулотоксина, что в большинстве случаев позволяет избежать бужирования и пневмокардиодилятации.
Неэффективность консервативной терапии при нарастающей непроходимости пищевода требует его бужирования либо пневмокардиодилятации. Этот метод может быть эффективным более чем у двух трети больных. Прибегая к нему, надо помнить об осложнениях в виде разрыва пищевода, кровотечения, воспаления средостения и др.
Необходимо также иметь в виду, что почти в 7О% случаев после такой процедуры наступает рецидив заболевания, требующий повторной дилатации. Сама по себе дилатация приводит к повреждениям стенки пищевода, что усиливает воспалительный процесс в органе и может быть причиной дальнейшего прогрессирования заболевания.
В поздние стадии заболевания со стойкими структурными нарушениями пищевода выполняются различные реконструктивные и пластические операции (от эзофагокардиотомии до резекции кардии и т.д.).
Ахалазия пищевода характеризуется прогрессирующим течением. Неосложненное течение имеет благоприятный прогноз. Развитие осложнений ухудшает прогноз заболевания. В период обострений может наблюдаться временная утрата трудоспособности. В декомпенсированной стадии ахалазиия пищевода или при развитии осложнений трудоспособность больных может быть стойко утрачена.
Первичная профилактика заболевания заключается в устранении действия факторов риска. Вторичная — предусматривает профилактику рецидивов, осложнений и развития заболеваний других органов и систем.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ахалазии пищевода, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.
Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.
Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.
Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.
Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.
Сравнение результатов пероральной эндоскопической миотомии и лапароскопической кардиомиотомии у пациентов с ахалазией кардии
Ахалазия кардии — заболевание группы нервномышечных болезней пищевода, характеризующееся отсутствием или нарушением перистальтики пищевода и недостаточным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера или его отсутствием в ответ на акт глотания.
Длительное течение данного заболевания ведет к выраженным хроническим нарушениям сократительной способности пищевода и неизбежному прогрессированию клинической картины. Основной симптом ахалазии кардии — дисфагия, которая чаще носит парадоксальный характер, т. е.
имеет место лучшее прохождение плотной пищи по сравнению с жидкостями. Загрудинные тупые боли отмечают 17–95% пациентов. У большинства больных наблюдается потеря веса, у 40% — бронхопульмональные симптомы, в том числе кашель (37%), охриплость голоса (21%), одышка (15%), боль в горле (12%).
Интересно отметить, что изжога, основной симптом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, встречается у 27–42% больных данной группы[1–3].
Традиционно основными вариантами лечения ахалазии кардии являются хирургический и эндоскопический.
Хирургическое лечение представлено лапароскопической кардиомиотомией (операция Геллера), дополняемой формированием фундопликационной манжеты с целью обеспечения антирефлюксного механизма.
При необратимых изменениях пищевода выполняется его субтотальная резекция (операция McKeown). До недавнего времени возможности гибкой эндоскопии были ограничены баллонной пневмокардиодилатацией и инъекционным местным введением ботулотоксина.
Ближайшие результаты хирургического и эндоскопического лечения, по данным большого числа исследований, сопоставимы[4–6]. Однако отсутствие необходимости повторных вмешательств и лучшие отдаленные клинические результаты указывают на бо́льшую эффективность лапароскопической кардиомиотомии (ЛКМ).
В 2008 г. появились первые публикации о выполнении пероральной эндоскопической миотомии (ПОЭМ), являющейся эндоскопическим аналогом лапароскопического вмешательства[7].
Потенциально предполагалось, что ПОЭМ объединяет преимущества эндоскопических методов (вмешательство без разрезов на коже, уменьшение болевого синдрома в послеоперационном периоде и кровопотери) и полноценной хирургической миотомии с перспективой лучших результатов в отдаленном послеоперационном периоде[3, 7–10].
Естественно, в процессе накопления опыта и распространения ПОЭМ возник вопрос, насколько результаты новой процедуры сопоставимы по эффективности с традиционным хирургическим лечением. В связи с этим цель нашего исследования — сравнение эффективности ЛКМ и ПОЭМ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В основу работы положен анализ результатов лечения 145 больных с различными нервномышечными заболеваниями пищевода. В данном исследовании были оценены результаты хирургического и эндоскопического лечения пациентов с ахалазией кардии, оперированных на базе Московского клинического научного центра им. А. С. Логинова в период с 2014 по декабрь 2017 г.
В исследование включали пациентов 18–80 лет с диагнозом ахалазии кардии II, III стадии по Б. В. Петровскому I–III типа[4, 11, 12].
К критериям исключения относились ранее выполненные оперативные вмешательства по поводу ахалазии кардии, кроме баллонной пневмокардиодилатации; I, IV стадии ахалазии по классификации Б. В. Петровского, диффузный эзофагоспазм и другие редкие нарушения моторики пищевода. Специальная рандомизация пациентов не проводилась. Основополагающим фактором выбора метода операции было предпочтение пациента, основанное на полноценном информировании о предполагаемых преимуществах и недостатках каждого метода.
С учетом критериев научного исследования в итоговый анализ вошли результаты лечения 126 пациентов с ахалазией кардии. Они были разделены на две группы в зависимости от вида выполненного оперативного вмешательства.
Основную группу составили 80 пациентов в возрасте 47,8 ± 16,1 года, которым была выполнена ПОЭМ, контрольную — 46 больных в возрасте 47,9 ± 14,1 года, которым произвели ЛКМ. Характеристика групп представлена в таблице 1.
Таблица 1 Сводные данные о пациентах, n (%)
Группы не имели существенных различий как по возрасту пациентов, так и по типу и степени выраженности ахалазии. Все больные обследовались по единому протоколу, который включал клиническую оценку степени выраженности дисфагии по шкале Eсkardt, а также специализированное инструментальное обследование в объеме ЭГДС, рентгенологического исследования и манометрии пищевода.
На интраоперационном этапе оценивались длительность оперативного вмешательства, протяженность миотомии, частота возникновения критических инцидентов и осложнений; в послеоперационном периоде — продолжительность пребывания в стационаре и частота развития послеоперационных осложнений. Через 3 и 12 месяцев после операции определяли ее функциональные результаты.
Методика операции. ПОЭМ выполняли при помощи операционного эндоскопа с прозрачным дистальным колпачком и с использованием СО2инсуффляции. Методика операции незначительно различалась в зависимости от типа ахалазии[1]. При ахалазии кардии I и II типа по Чикагской классификации первоначальную подслизистую инъекцию осуществляли на 10 см проксимальнее уровня кардии.
После выполнения продольного разреза слизистой до 15 мм формировали тоннель в подслизистом пространстве нижней трети пищевода, кардии и продолжали его на 2–3 см в кардиальном отделе желудка. После ревизии тоннеля и определения герметичности слизистой на 2–3 см дистальнее сформированного разреза слизистой выполняли миотомию до дистального конца тоннеля в желудке.
При ахалазии кардии III типа протяженность миотомии определяли на основании данных предоперационного обследования и визуальной оценки уровня патологических сокращений мышц. Первичный разрез слизистой начинали на расстоянии 2–3 см выше уровня проксимального спазмированного участка. ЛКМ выполнялась по стандартной методике с использованием антирефлюксного пособия по Toupe или Dor. После установки троакаров выделяли проксимальный отдел желудка и абдоминальный отдел пищевода. На первом этапе осуществлялась передняя продольная серомиотомия на протяжении 7–8 см пищевода с переходом на переднюю стенку желудка на 2 см. После эндоскопического контроля адекватности миотомии и исключения повреждений слизистой оболочки производилась неполная задняя или передняя фундопликация.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Среднее время оперативного вмешательства при ПОЭМ составило 106,8 (51–187) мин, при ЛКМ — 146,6 (90–255) мин (р < 0,05).
В обеих группах интраоперационных осложнений не было.
Возникавшие во время ПОЭМ карбоксимедиастинум и карбоксиперитонеум считали не осложнениями, а специфическими особенностями оперативного вмешательства, обусловленными взаимоотношением органов в области операции и инсуффляцией СО2 на фоне преднамеренного нарушения целостности стенки пищевода.
При этом в группе ПОЭМ зафиксированы 5 (6,3%) случаев карбоксиперитонеума, потребовавшего декомпрессии, которая выполнялась с использованием установки иглы Вереша в параумбиликальной области. Сравнение результатов ПОЭМ и ЛКМ представлено в таблице 2.
Таблица 2 Результаты пероральной эндоскопической миотомии и лапароскопической кардиомиотомии
* Отличие от основной группы статистически значимо (р < 0,05). Летальных исходов и осложнений, повлиявших на течение послеоперационного периода, в обеих группах не было. Продолжительность госпитализации пациентов, оперированных эндоскопически, была значимо меньше, чем больных, оперированных лапароскопическим доступом: 3,0 койкодня против 5,7 (р < 0,05).
Контрольные исследования через 3 месяца выполнены 64 (80%) пациентов основной группы и 36 (78%) пациентам группы сравнения, через 12 месяцев — 54 (67%) участникам основной группы и 25 (54%) группы контроля.
При оценке функциональных результатов в обеих группах через 3 и 12 месяцев после операции отмечалось существенное снижение выраженности дисфагии по шкале Eсkardt (табл. 3). Уменьшение выраженности дисфагии по шкале Eсkardt в послеоперационном периоде на 3 балла и более свидетельствует об эффективности выполненного вмешательства.
Статистически значимого различия в результатах вмешательства между группами больных, оперированных лапароскопическим и эндоскопическим доступом, не получено.
Таблица 3 Показатели степени выраженности дисфагии по шкале Eсkardt, баллы
По данным манометрии, в обеих группах имели место нормализация или улучшение показателей (табл. 4). Так, давление покоя нижнего пищеводного сфинктера в группе ПОЭМ с 30,3 мм рт. ст. уменьшилось до 11,5 мм рт. ст.
через 3 месяца и до 12,6 мм рт. ст. через 12 месяцев, а в группе ЛКМ — с 24,6 мм рт. ст. до 7,6 мм рт. ст. через 3 месяца и до 8,6 мм рт. ст. через 12 месяцев.
Показатели остаточного давления также снизились до нормальных значений в обеих группах. Таблица 4
Данные манометрии пациентов до и после операции
Наличие гастроэзофагеального рефлюкса в послеоперационном периоде является ключевым аспектом и наиболее спорным вопросом при сравнении ПОЭМ и лапароскопических вмешательств. В группе ПОЭМ через 3 месяца эндоскопически позитивный рефлюкс-эзофагит был выявлен у 5 пациентов (I степени по Savary — Miller — у 3, II степени — у 2 человек).
Однако клинические проявления рефлюкса имели место лишь у 3 больных. В группе ЛКМ клинически выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдался у 2 пациентов, а эндоскопически позитивный рефлюкс-эзофагит I степени по Savary — Miller — у 3.
Все пациенты были консультированы гастроэнтерологом с последующим назначением терапии ингибиторами протонной помпы в стандартных дозировках с положительным эффектом во всех наблюдениях, что проявлялось исчезновением клинической симптоматики и нормализацией эндоскопической картины.
ОБСУЖДЕНИЕ Ахалазия кардии является нервно-мышечным заболеванием, этиология которого точно не установлена. Нарушения моторики развиваются постепенно и на момент первичного обращения больного за медицинской помощью зачастую уже не поддаются консервативной терапии.
У многих пациентов между начальными проявлениями заболевания и постановкой диагноза проходит много времени, в результате чего требуется радикальное хирургическое лечение. В связи с этим необходимо определить максимально эффективное и малотравматичное вмешательство с хорошими отделенными результатами.
На сегодняшний день ЛКМ — наиболее эффективный вид оперативного вмешательства с хорошими доказанными результатами при длительном наблюдении. ПОЭМ подразумевает тот же объем оперативного вмешательства при меньшей хирургической травме.
Обобщенные международные результаты выполнения ПОЭМ демонстрируют высокую эффективность этого вмешательства и низкий процент развития осложнений[3, 7, 13, 14].
Данные манометрии и рентгенологического исследования пищевода показывают значительное улучшение показателей давления нижнего пищеводного сфинктера и эвакуаторной функции пищевода.
Частота возникновения гастроэзофагаельного рефлюкса после ПОЭМ, по различным данным, варьирует от 5% до 46%. Исследования родоначальника методики Н. Inoue и соавт.
и другие многоцентровые исследования свидетельствуют об отсутствии симптоматического желудочно-пищеводного рефлюкса в отдаленном послеоперационном периоде, что позволяет считать гастроэзофагеальный рефлюкс незначительным негативным последствием ПОЭМ[2, 15].
Напротив, согласно одному из европейских многоцентровых исследований[11], клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в виде эзофагита встречались в 46% наблюдений.
Однако необходимо отметить, что во всех случаях данный вид рефлюксной болезни зачастую не сопровождался клиническими проявлениями либо хорошо поддавался консервативной терапии ингибиторами протонной помпы. В связи с этим на фоне основных преимуществ мини-инвазивной методики незначительные нежелательные последствия полностью нивелировались, и при отсутствии противопоказаний к ее выполнению ПОЭМ являлась операцией выбора.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Благодаря развитию эндоскопии и внедрению новых мини-инвазивных методик лечение многих заболеваний ЖКТ стало менее травматичным без значимого снижения эффективности. Внедрение пероральной эндоскопической миотомии (ПОЭМ) может заменить традиционное лапароскопическое вмешательство при лечении ахалазии кардии. Хорошие ближайшие послеоперационные результаты ПОЭМ предполагают перспективность развития и широкое внедрение данной методики, однако требуется более длительная оценка отдаленных результатов для полноценного определения места данного вида оперативного вмешательства в лечении нервно-мышечных заболеваний пищевода.